Ученые считают, что причина возрастных метаболических изменений в мозге, ухудшающих его работу, лежит в нарушении работы митохондрий. С возрастом в митохондриальной ДНК накапливаются мутации, нарушающие работу ферментов дыхательной цепи. Биологи получили линию мутантных мышей с большим числом митохондриальных мутаций (20−30 на молекулу ДНК) и убедились, что эти мыши проявляют признаки ускоренного старения, у них развивается комплекс старческих болезней. Мутанты доживают лишь до 46−48 недель.

Исследование показало, что митохондриальная дисфункция у мутантных мышей приводит к сдвигу метаболизма: от аэробного дыхания к анаэробному гликолизу. При этом изменяется активность генов, кодирующих фермент лактатдегидрогеназу. Этот фермент обеспечивает производство лактата из пирувата, поэтому в результате лактат накапливается в мозговой ткани. То же самое происходит при физической перегрузке организма. Содержание лактата, хотя и не так быстро, повышается и в мозге нормальных мышей по мере старения.

Метод протонной магнитно-резонансной спектроскопии показал, что у старых мышей содержание лактата в коре и гиппокампе мозга примерно вдвое выше, чем у молодых. А у мутантных мышей уже в молодости оно втрое выше нормы.

Ученые считают, что лактат можно использовать как маркер старения мозга, а спектроскопический метод – удобный неинвазивный способ контролировать его уровень.

«Наше исследование было проведено на мышах, но эту же технологию можно применить и к человеку, — говорит профессор Ларс Олсон, руководитель исследования. – Мы надеемся, что в будущем врач сможет определить, насколько постарел мозг пациента, просто сделав ему томографию».

Статью о том, как определить старение мозга, ученые опубликовали в журнале PNAS.